Раковые клетки усыпили Альцгеймером

Мы всегда говорили о белке бета-амилоиде как о злейшем враге, который ведёт к болезни Альцгеймера. Но он не так плох, как кажется. Учёные из университета Майами придумали, как извлечь из него пользу: с помощью него появилась возможность тормозить развитие раковых клеток. Результаты исследования опубликованы в Developmental Cell.

Раковые клетки усыпили Альцгеймером


Амилоид? Какой амилоид?   Теперь обо всем по порядку. История такая: в клетке могут накапливаться амилоидные тельца – склеенные между собой молекулы белков. У человека они чаще всего проявляются в виде фибрилл или своеобразных «белковых канатов», и это означает, что пептид перестал выполнять свою основную задачу. Такие конгломераты могут мешать нормальной работе клетки, ткани, да и вообще всего органа. А ещё они становятся причиной нейродегеративных заболеваний: например, той самой болезни Альцгеймера.
Так вот, исследователи обнаружили: в «спящих» раковых клетках содержится множество таких телец. А если в дело идут белки-шапероны теплового шока, то скопления амилоида расщепляются, и онкоклетки становятся активными.

Раковые клетки усыпили Альцгеймером


Шапероны? Какие шапероны?

Тут всё просто. Шапероны – это такие «белки-наладчики». Они помогают другим пептидам правильно сворачиваться и исправлять повреждения их структуры. А «теплового шока» они потому, что их образуется гораздо больше в ответ на повышение температуры или другие стрессовые для клетки состояния. Оно и понятно: именно при стрессе случается множество ошибок, которые необходимо исправлять.
Учёные считают, что если не давать шаперонам разбирать скопления амилоида в онкоклетке, она будет «спать» дальше. С другой стороны, можно специально «заселить» раковую клетку этими тельцами. Тогда получится ровно как при болезни Альцгеймера: клетка станет менее активной и, в конце концов, перестанет функционировать.
Онкоклетка и «Альцгеймер»

Амилоидные тельца не берутся из ниоткуда. Исследователи выяснили, что их образование контролируется рибосомальными РНК (теми самыми, из которых состоят рибосомы – «конвейеры» для сбора пептидов). А значит, если специальным образом воздействовать на РНК, то можно усилить образование амилоида, тем самым «усыпив» опухолевую клетку.
Пептидов, конечно, великое множество. И какой же виноват в образовании амилоидных телец? А это тот самый бета-амилоид – одна из причин болезни Альцгеймера. Он «мешает» РНК следить за правильной укладкой белковой молекулы во время её синтеза. Тем не менее, с бета-амилоидом вполне справляются некоторые шапероны — Hsp70 и Hsp90. Если подавить их действие в опухолевых клетках, то последние останутся неактивными.
«Если следовать этому методу, нам не придётся обязательно разрушать раковые клетки. Мы сможем сохранять их неактивными — “выключенными”, если вам так больше нравится — и не позволять им активизироваться снова. Я настроен оптимистически по поводу того, что это может стать новым способом борьбы с раком. Тем более, лекарства, нацеленные на рибосомальные РНК и шапероны теплового шока, уже разрабатываются, а некоторые — даже существуют на рынке», — поясняет Стивен Ли (Stephen Lee), глава Биологической программы по изучению опухолей в Сильвестре, профессор биохимии и молекулярной биологии Медицинской школы Миллера и ведущий автор работы. Текст: Любовь Пушкарская

Опубликовать в Фейсбук  Опубликовать в Google plus  Опубликовать в Вконтакте  Добавить в Twitter  Поделиться в Одноклассниках 
Загрузка...

Добавить комментарий

logo
Авторизация
*
*
Регистрация
*
*
*
*
Генерация пароля